肾上腺组织特异性敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道导致不依赖于血管紧张素Ⅱ的醛固酮性高血压

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英文篇名：Adrenal tissue-specific deletion of task channels causes aldosterone-driven angiotensin Ⅱ-independent hypertension 作者：赵狄 ; 练桂丽 ; Guagliardo ; NA ; Yao ; J ; Stipes ; EJ ; Cechova ; S ; Le ; TH ; Bayliss ; DA ; Breault ; DT ; Barrett ; PQ 英文作者：Guagliardo NA;Yao J;Stipes EJ;Cechova S;Le TH;Bayliss DA;Breault DT;Barrett PQ; 中文刊名：ZGGZ 英文刊名：Chinese Journal of Hypertension 出版日期：2019-01-15 出版单位：中华高血压杂志 年：2019 期：v.27 语种：中文; 页：ZGGZ201901019 页数：1 CN：01 ISSN：11-5540/R 分类号：57

摘要

<正>肾素血管紧张素系统严密调控醛固酮合成。高血压(原发性醛固酮增多症、低肾素及难治性高血压)时存在调控异常,但血压正常时也可存在。慢性自主性醛固酮轻度增加是否导致高血压仍未明确。研究者之前报道在小鼠中完全性基因敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道(TWIK related acid sensitive potassium channel,TASK)1及TASK3导致醛固酮显著增加,低肾素及高血压。该研究选择性敲除球状带细胞
        

引文